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Description	Conséquences de l'hypertension Artères Les effets de l'hypertension artérielle sur le système artériel peuvent être à la fois fonctionnels et structurels. Dans le premier cas, les premiers stades de l'hypertension produisent une augmentation de la tonicité artérielle secondaire à une augmentation du tonus sympathique, favorisée, entre autres, par l'activation du système rénine-angiotensine et d'autres facteurs vasoconstricteurs. Une diminution du tonus parasympathique a également été démontrée. Au niveau endothélial, plusieurs modèles expérimentaux ont démontré la moindre production d'oxyde nitrique, puissant vasodilatateur. Mais aussi commence très tôt un remodelage structurel de la paroi artérielle favorisé par l'effet mécanique de l'augmentation de la tension pariétale, la présence d'agents trophiques tels que l'angiotensine II, les endothélines et les facteurs de croissance, et les changements de viscosité du sang, commence l'hypertrophie du muscle lisse vasculaire et la prolifération du tissu conjonctif qui conduit à une réduction progressive du rapport lumière / paroi artérielle qui génère une résistance vasculaire accrue. Comme il existe une relation inverse entre la résistance vasculaire et le rayon de l'artère, la quatrième puissance s'explique par le fait qu'une réduction de seulement 1 mm du rayon de l'artère génère une augmentation de la résistance 4 fois plus importante. Découvrez site internet sur les tensiomètres. Les faits décrits ci-dessus se produisent surtout au niveau des petites artères, qui sont principalement riches en fibres musculaires et sont celles qui gèrent la résistance vasculaire. Au niveau des grandes artères, en revanche, d'autres phénomènes modifient la résistance à l'avancement de la colonne sanguine. Ces vaisseaux sont fondamentalement élastiques, c'est-à-dire que leur structure est plus riche en tissu collagène permet une dilatation importante pendant la systole cardiaque, ce qui permet d'admettre un grand volume de sang sans exagérer la pression. Leur capacité élastique leur permet également de réduire la pulsatilité du flux sanguin en empêchant la pression de tomber au-delà de 70 ou 80 mmHg en fin de diastole. Dans cette dernière étape, intervient l'effet de l'onde réflexe, qui est générée dans les sections finales de l'arbre artériel, lorsqu'il y a une diminution soudaine du diamètre de l'artère et des points de ramification artérielle. Au niveau de l'aorte suprasigmoïde, cette onde facilite l'entrée du sang dans les troncs coronaires en assurant une perfusion myocardique adéquate. La compliance artérielle est la relation instantanée entre le volume et la pression artérielle. Ce paramètre est une expression de la fonction artérielle au niveau des grandes artères et sa mesure est possible de manière directe par des méthodes non invasives (écho-Doppler en mode B pour la mesure du diamètre artériel, mesure de la vitesse de l'onde de pouls, mesure de la vitesse de chute du pouls d'une artère centrale ou détermination du "taux d'augmentation" qui quantifie l'altération de l'onde réflexe). Des médicaments tels que l'aténolol et un inhibiteur de l'ECA (ramipril) pourraient produire des baisses similaires de la pression artérielle et améliorer la compliance sanguine, mais alors que l'aténolol agissait principalement par son effet de réduction de la pression artérielle, le ramipril modifiait la structure pariétale de façon plus significative. L'hypertension artérielle entraîne une diminution de la compliance sanguine due en partie à des modifications structurelles, qui favorisent également l'avancement temporaire de l'onde réflexe, qui atteint l'onde de pouls de plus en plus tôt, jusqu'à ce qu'elle fonde même avec le pic systolique. Cela entraîne une augmentation de la pression systolique et une diminution de la pression diastolique, donnant à la courbe du pouls l'aspect typique observé chez le sujet âgé. Au niveau central, la baisse de la pression diastolique peut perturber le remplissage coronarien et favoriser l'apparition d'un dysfonctionnement du ventricule gauche (découplage ventriculaire aortique). Coeur Hypertrophie ventriculaire gauche : L'augmentation de la pression sanguine au niveau de cette cavité génère une augmentation de l'épaisseur de ses parois, avec pour conséquence une augmentation de la masse ventriculaire. Ce comportement empêche, dans un premier temps, une augmentation du stress pariétal (relation entre la tension intrapariétale et l'épaisseur des parois ventriculaires), ce qui permet de maintenir la consommation d'oxygène du myocarde en équilibre. Lorsque l'augmentation de la tension dépasse l'effet compensatoire de l'hypertrophie, le stress augmente et, par conséquent, le besoin en oxygène aussi. Mais chez le patient hypertendu, il y a, même au stade de l'hypertrophie "compensatoire", une diminution de la réserve coronarienne qui s'aggrave au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, en raison de plusieurs facteurs :
Created	10 Apr 2020
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